ซีแม็กซ์ เปปไทด์

ซีแม็กซ์เปปไทด์เป็นเฮปตาเปปไทด์สังเคราะห์ที่ได้มาจากชิ้นส่วน ACTH (4–10) ของฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) และได้รับการอนุมัติในรัสเซียและประเทศอื่นๆ สำหรับการบำบัดแบบเสริมในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองและสำหรับความบกพร่องทางสติปัญญา คุณลักษณะหลักของมันคือการควบคุมนิวโรโทรฟิกและต้าน-วิถีการอักเสบ/สารต้านอนุมูลอิสระผ่านแกนตัวรับเมลาโนคอร์ติน (ส่วนใหญ่เป็น MC4R) แสดงให้เห็นถึงผลกระทบของการป้องกันระบบประสาทและโปร-ความยืดหยุ่นในการศึกษาทางคลินิกในสัตว์และในระยะเริ่มแรก

Shaanxi Medibridge จัดหาผง Semax ที่มีความบริสุทธิ์ 99.5% สำหรับการวิจัยที่ล้ำสมัย ผลิตภายใต้การควบคุมคุณภาพอย่างเข้มงวดพร้อมการตรวจสอบ HPLC/MS เครื่องเกรด Semax (MEHFPGP) ของ RUO- ของเราให้ประสิทธิภาพที่สม่ำเสมอ ความสามารถในการละลายที่ดีเยี่ยม และชุดที่เชื่อถือได้-เพื่อ-สามารถทำซ้ำเป็นชุดได้ ปรับแต่งการติดฉลากและการกำหนดสูตรตามคำขอ เลือก Medibridge เพื่อคุณภาพที่เชื่อถือได้ บริการที่ตอบสนอง และผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้ในการศึกษาการป้องกันระบบประสาทและความยืดหยุ่นของระบบประสาท

ข้อดีของเรา

1. ความบริสุทธิ์: HPLC มากกว่าหรือเท่ากับ 99.5%; ข้อมูลประจำตัวที่ยืนยันโดย LC‑MS/MS; COA เต็มรูปแบบ

2. ตัวเลือกเอนโดทอกซินต่ำและ TFA/เกลืออะซิเตตต่ำ

3. การไลโอฟิไลเซชันที่ปรับให้เหมาะสม: ละลายอย่างรวดเร็ว, การดูดซับน้อยที่สุด

4. ความสอดคล้องของแบทช์ที่เข้มงวดกับข้อกำหนดการปล่อยและตัวอย่างการเก็บรักษาที่กำหนดไว้

5. การปรับแต่ง: ขนาดบรรจุภัณฑ์ การติดฉลาก การตอบสนอง แท็กฟลูออเรสเซนต์/ไบโอติน

6. การสนับสนุนแอปพลิเคชัน: โปรโตคอลแกน MC4R – cAMP / ERK – BDNF ตามคำขอ

กลไกการออกฤทธิ์

สั้น ๆ :เซแม็กซ์เปปไทด์เป็นเปปไทด์ที่ได้มาจาก ACTH{0}} ซึ่งมีลักษณะเฉพาะหลัก ได้แก่ การส่งเสริมการแสดงออกของปัจจัยทางประสาท (เช่น BDNF) การเสริมความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก และการควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบของระบบประสาท การวิจัยส่วนใหญ่มาจากสาขาโรคหลอดเลือดสมอง การบาดเจ็บที่สมอง และการทำงานของการรับรู้ในรัสเซีย/ยุโรปตะวันออก

ก. ตัวรับและการส่งสัญญาณต้นน้ำ: โดยหลักแล้วคือแกนตัวรับเมลาโนคอร์ติน โดยเน้นที่ MC4R การเริ่มต้นการส่งสัญญาณค่าย/PKA

ข เส้นทางการส่งสัญญาณที่สำคัญ: มีการสังเกต ERK/MAPK และ PI3K/Akt อย่างสม่ำเสมอเพื่อเปิดใช้งาน ปลายทาง พวกมันมีอิทธิพลต่อปัจจัยการถอดรหัส เช่น c-Fos และ CREB ซึ่งส่งเสริมการแสดงออกของปัจจัยทางระบบประสาท (โดยเฉพาะแกน BDNF/TrkB)

c.Glial Cell Role: ERK/c-การเปิดใช้งาน Fos และโปรไฟล์ไซโตไคน์ที่ได้รับการปรับปรุงประสิทธิภาพถูกพบในแอสโตรไซต์ ซึ่งแสดงแนวโน้มการต้าน-การอักเสบโดยรวม

d.การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ/เซลล์: อาจเป็นไปได้ผ่านทางวิถี Nrf2/HO-1 ซึ่งช่วยลด ROS และการเกิดออกซิเดชันของลิพิด บรรเทาอาการเป็นพิษต่อร่างกายและการบาดเจ็บจากภาวะขาดเลือดกลับคืนมา

จ. ระดับพันธุกรรม: ข้อมูลถอดเสียงแสดงการควบคุมชุดยีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างซินแนปติก/ความเป็นพลาสติก การระงับการอักเสบ และการซ่อมแซมแอกซอน

ภาพรวมหลักฐานและขอบเขต

ก. ในหลอดทดลอง: ในแบบจำลองเซลล์ประสาท/เกลีย อัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น การหลั่ง BDNF และฟอสโฟรีเลชั่นของ ERK และลดเครื่องหมายความเครียดจากการอักเสบและออกซิเดชัน

 

ข ในร่างกาย: มีการรายงานการปรับปรุงจุดสิ้นสุดด้านพฤติกรรมและเนื้อเยื่อวิทยาซ้ำแล้วซ้ำเล่าในแบบจำลองโรคหลอดเลือดสมองตีบ (เช่น MCAO) การบาดเจ็บที่สมอง (TBI) และแบบจำลองความบกพร่องทางสติปัญญา

 

ค.สถานะการแปลปัจจุบัน: มีการสังเกตการใช้ยาในรัสเซียและภูมิภาคอื่นๆ อย่างไรก็ตาม ในประเทศ/ภูมิภาคส่วนใหญ่ ข้อมูลดังกล่าวยังคงเป็นเอกสารการวิจัยเป็นหลัก และจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อปรับปรุง-โปรไฟล์การตอบสนองต่อความปลอดภัยและปริมาณ-ในระยะยาว

สถานการณ์การใช้งานและการออกแบบอุปกรณ์ปลายทาง

ก. การป้องกันระบบประสาท/ความเป็นพลาสติก: ภาวะขาดออกซิเจน-การเกิดออกซิเจนซ้ำ ความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อมของกลูตาเมต แบบจำลองความเสียหายจากออกซิเดชัน จุดสิ้นสุดรวมถึงการอยู่รอดของเซลล์ เครื่องหมายไซแนปติก และระดับปัจจัยทางระบบประสาท
ข. การอักเสบของระบบประสาท: การกระตุ้น LPS / ไซโตไคน์; การตรวจหา NF-κB, แกน Nrf2 และโปรไฟล์ไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ (TNF- , IL-1 , IL-6)
ค. การรับรู้/พฤติกรรม: เขาวงกตน้ำ การจดจำวัตถุใหม่ เขาวงกต Y- ทุ่งโล่ง ฯลฯ; การรวมเนื้อเยื่อวิทยา (ปริมาตรกล้ามเนื้อ จำนวนเซลล์ประสาท) และจุดสิ้นสุดของโมเลกุล (BDNF/ERK/Akt/CREB)
ง. Omics และกลไก: RNA-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์; รวมกับตัวยับยั้งวิถีและตัวรับคู่อริเพื่อการตรวจสอบกลไก

คำแนะนำการใช้งานนอกร่างกาย (ช่วงอ้างอิง ต้องมีการปรับให้เหมาะสมรองตามโครงการ)

ก. การไล่ระดับความเข้มข้น: 10 นาโนโมลาร์–10 ไมโครโมลาร์; ที่ใช้กันทั่วไปสามจุดเริ่มต้น: 100 nM, 300 nM และ 1 μM หรือเกรเดียนต์ที่ละเอียดกว่า 0.1–1 μM
ข. ระยะเวลาการรักษา: ปรับสภาพ 30–60 นาที; การเปรียบเทียบแบบขนานของสองกลยุทธ์:-การรักษาร่วมกับความเครียดหรือการบำบัดล่วงหน้าตามด้วยความเครียด
ค. การตั้งค่าการควบคุม: การควบคุมเชิงลบที่มีปริมาตรเท่ากันพร้อมเวกเตอร์ การควบคุมเชิงบวกอาจเป็น foscorine หรือ BDNF ภายนอก การควบคุมกลไกอาจเป็นตัวยับยั้ง ERK (U0126) หรือตัวต้าน MC4R (เช่น SHU9119)

ข้อควรระวัง

ใช้แบทช์เอนโดทอกซินต่ำและวัสดุสิ้นเปลืองการดูดซับ-ต่ำ ตรวจสอบความเข้ากันได้กับเซรั่ม/ยาปฏิชีวนะ/สารลดแรงตึงผิวล่วงหน้า

ป้ายกำกับยอดนิยม: เปปไทด์ semax ผู้ผลิตเปปไทด์ semax ซัพพลายเออร์โรงงาน, Foxo4 เปปไทด์, จีอาร์พีเปปไทด์, ผงกลูตาไธโอน, ผงไอปาโมเลน, เปปไทด์ Adipotide, Tirzepatide สําหรับการลดน้ําหนัก